基于PI3K/PKB信号通路研究吡菲尼酮缓解肝纤维化的作用机制

摘要：

目的 基于磷脂酰肌醇3羟激酶(PI3K)/磷酸化蛋白激酶B(PKB)信号通路研究吡菲尼酮缓解小鼠肝纤维化程度的作用机制.方法 选择65只小鼠,饲养7d后将其中60只随机均分为模型组、健康组和吡菲尼酮组,每组20只,另留5只不入组.使用四氯化碳诱导模型组和吡菲尼酮组肝纤维化.成功建立肝纤维化模型后,吡菲尼酮组给予吡菲尼酮灌胃,模型组和健康组给予等量生理盐水灌胃.2周后处死小鼠,取肝脏组织进行苏木精-伊红(HE)、胶原纤维(Masson)染色,评估各组肝纤维化程度,并采用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)和免疫印迹法测定PI3K和PKB的mRNA及蛋白表达量,检测小鼠血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平.结果 模型组与吡菲尼酮组小鼠ALT及AST水平均明显高于健康组(P＜0.05);模型组小鼠ALT及AST水平均高于吡菲尼酮组(P＜0.05).模型组小鼠PI3K mRNA和蛋白表达量明显高于吡菲尼酮组及健康组(P＜0.05);吡菲尼酮组PI3K mRNA和蛋白表达量高于健康组(P＜0.05);模型组小鼠PKB mRNA和蛋白表达量明显高于吡菲尼酮组及健康组(P＜0.05).模型组肝纤维化3期小鼠最多(55.56％);吡菲尼酮组2期小鼠最多(66.67％).结论 吡菲尼酮具有明显缓解小鼠肝纤维化的作用,此作用与其降低小鼠肝脏内PI3K和PKB表达量机制密切相关.

关键词：吡菲尼酮、磷脂酰肌醇-3-羟激酶/磷酸化蛋白激酶B、信号通路、肝纤维化

所属期刊栏目：35

分类号：R965(药理学)

资助基金：北京市教育委员会科技计划面上项目编号:KM201510025002

在线出版日期：2020-12-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：871-875