激活c-Jun氨基末端激酶(JNK)诱导凋亡向自噬转换提高氧糖剥夺大鼠神经元的存活
目的 探究c-Jun氨基末端激酶(JNK)在促进氧糖剥夺(OGD)神经元存活中的作用及机制.方法 体外培养大鼠胎鼠大脑皮层原代神经元建立OGD神经元模型,通过CCK-8法筛选自噬特征时间点,进行JNK激活剂茴香霉素处理.将细胞随机分为空白组、茴香霉素处理组(神经元在OGD后,用茴香霉素处理5 h)、溶剂对照组(OGD神经元培养基中加入等量的溶剂二甲基亚砜).Western blot法和免疫荧光细胞化学染色分别检测OGD神经元beclin 1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)和B细胞淋巴瘤因子2(Bc12),胱天蛋白酶3(caspase-3)、P62、泛素(ubiquitin)、组织蛋白酶B(cathepsin B)和溶酶体相关膜蛋白1(LAMP1)的蛋白表达量;CCK-8法检测神经细胞活性,利用IPP软件测量神经元轴突长度.结果 激活JNK可明显提高LC3、beclin 1、Bcl2 的表达,并显著降低 beclin 1-Bc12 复合物的含量及 caspase-3、P62、ubiquitin 的表达,而 cathepsin B、LAMP1 的表达无明显变化.由此,通过激活JNK活性可显著提高OGD神经元存活.结论 激活JNK促进beclin 1-Bc12解离,增强自噬,诱导大鼠OGD神经元凋亡向自噬转换,发挥神经元保护作用.
c-Jun氨基末端激酶(JNK)、氧糖剥夺(OGD)、自噬、细胞凋亡
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R743.31;R392-33;Q255(神经病学与精神病学)
国家自然科学基金;国家自然科学基金;云南省万人计划;云南省应用基础研究计划;云南省应用基础研究计划;云南省教育厅科学研究基金;云南省教育厅科学研究基金
2022-08-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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