miR-100-5p通过抑制大鼠骨髓间充质干细胞的迁移和成骨分化参与非创伤性股骨头坏死
目的 探讨miR-100-5p在非创伤性股骨头坏死(NONFH)发病机制中的作用.方法 实时定量PCR检测NONFH患者的miRNA表达,确定NONFH患者股骨头组织miR-100-5p高表达.而后培养大鼠骨髓间充质干细胞(rBMSC)分为空白对照组,地塞米松处理组(地塞米松处理3 d),微小RNA阴性对照组(转染miR-NC),agomiR-100-5p组(miR-100-5p过表达),antagomiR-100-5p组(转染miR-100-5p拮抗剂).使用实时定量PCR检测股骨头骨组织miR-100-5p、碱性磷酸酶(ALP)、Runt相关转录因子2(RUNX2)和Ⅰ型胶原蛋白(Col1)的mRNA表达.采用Western blot法检测股骨头骨组织ALP、RUNX2、Col1和骨形态发生蛋白受体2(BMPR2)蛋白的表达.采用划痕愈合实验评估miR-100-5p对rBMSC迁移能力的影响.通过茜素红染色观察miR-100-5p对rBMSC成骨分化能力的影响.结果 与正常的股骨头骨组织相比,NONFH患者股骨头骨组织中miR-100-5p显著上调;与正常rBMSC相比,20 μmol/L地塞米松处理后的rBMSC中miR-100-5p表达上调;rBMSC中miR-100-5p的上调降低ALP、RUNX2、Col1和BMPR2的表达,抑制rBMSC的成骨分化能力和迁移能力.结论 miR-100-5p在NONFH患者的骨组织和20 μmol/L地塞米松处理后的rBMSC中表达升高.上调的miR-100-5p可能通过抑制rBMSC的迁移和成骨分化参与NONFH的发病机制.
大鼠骨髓间充质干细胞(rBMSC)、非创伤性股骨头坏死(NONFH)、miR-100-5p、细胞迁移、成骨分化
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R392.12;Q255;Q441
重庆市技术创新与应用发展专项cstc2019jscx-msxmX2045
2022-06-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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