Pristane诱导小鼠系统性红班狼疮动物模型的研究
目的:建立pristane诱导的系统性红斑狼疮(SLE)小鼠模型,并对该小鼠模型的发病机制进行初步的探讨.方法:6-8周龄雌性BALB/c小鼠单次腹腔注射pristane 0.5mL,对照组单次腹腔注射PBS 0.5 mL,注射前及注射后每2周行流式细胞术(FCM)检测外周血中IFN-of.分泌细胞(CDllb'Ly6Chh)的比例及细胞活化状态B220+Aβ1dbigh),ELISA检测血清中自身抗体(anti-dsDNA,anti-sm RNP,anti-ribosomal P0)的含量.至6个月处死动物,FCM检测腹腔细胞中IFN-α分泌细胞(CD11b+Ly6Chigh)的比例和脾脏中细胞的活化(B220,Aβ1d),采用直接免疫荧光法标记小鼠肾脏免疫球蛋白复合物及H&E染色评估小鼠肾脏免疫复合物的沉积及损伤情况.结果:小鼠腹腔注射pfistane第2个月开始血清总IgG升高,第3个月起出现自身抗体阳性,到个6月时达到最高,并维持高水平至被处死;Pristane处理6个月后.Pristane处理组小鼠出现关节炎症状,肾脏免疫复合物的大量沉积和明显肾脏损伤.Pristane注射2周起,小鼠外周血中IFN-α分泌细胞(CD11b+Ly6Chigh)的比例明显高于PBS注射组,小鼠腹腔细胞中IFN-α分泌细胞的比例也明显升高;同时外周血和脾细胞中B细胞表面MHC Ⅱ分子Aβ1d的平均荧光强度(MFI)均高于对照组,表明pristaae处理组小鼠中B细胞发生了显著活化.结论:BALB/c小鼠腹腔注射pfistane可诱导构建小鼠SLE模型,其SLE的发病可能与IFN-α的持续分泌导致B细胞的异常活化有关.该模型的建立为进一步研究SLE的发病机制提供了良好的动物模型.
系统性红斑狼疮、小鼠模型、IFN-α、B细胞活化、自身抗体
27
R392.33
国家高技术研究发展计划863资助项目2006AA02A252;上海市国际科技合作基金项目资助10410701600;上海市科委基金资助项目102R1426200;上海市教委第5期重点学科J50207
2011-04-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
119-122
