共聚物-1对慢性高眼压模型大鼠视网膜神经节细胞凋亡及IL-6R表达的影响

摘要：

目的: 观察共聚物-1(copolymer-1, COP-1)诱导的自身免疫反应对慢性高眼压(elevated intraocular pressre, EIOP)模型SD大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell, RGC)凋亡和白细胞介素-6受体(IL-6R)表达的影响.方法: 将SD大鼠随机分为正常对照组、安慰剂免疫的EIOP组和COP-1免疫的EIOP组.应用烧灼巩膜静脉的方法制作大鼠慢性EIOP模型. 于COP-1免疫的EIOP组动物的后足皮下注射COP-1, 安慰剂免疫的EIOP组动物注射生理盐水, 对照组动物不做任何处理.用免疫组化染色法检测RGC上IL-6R的表达, 用TUNEL染色法检测各组RGC的凋亡. 结果: COP-1免疫的EIOP组的RGC凋亡数较安慰剂免疫的EIOP组减少(P<0.05).IL-6R在正常大鼠RGC上有表达, 安慰剂免疫的EIOP组表达增强(P<0.05), COP-1免疫的EIOP组表达水平最高(P<0.05). 结论: COP-1诱导的自身免疫对慢性EIOP条件下的RGC具有保护作用, 并可使RGC表达IL-6R的水平升高.推测COP-1诱导的RGC上IL-6R表达水平的增高, 可能与自体免疫反应的神经元保护作用有关.本研究结果对青光眼患者视网膜损伤的治疗具有一定的意义.

关键词：青光眼、共聚物-1、IL-6R、视网膜神经节细胞、免疫组织化学染色、凋亡、TUNEL染色

所属期刊栏目：20

分类号：R775(眼科学)

资助基金：国家自然科学基金30271390

在线出版日期：2004-08-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：293-296