NADH对L02细胞Bcl-2、Bax、P53、CD95及CD95L表达的影响

摘要：

目的研究抗氧化剂NADH对体外培养的正常人肝细胞系L02缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制. 方法实验分组: 将培养的L02细胞分为: 缺血再灌注损伤组(I/R), 缺血再灌注损伤+NADH(I/R+NADH)及对照组(未经处理的L02细胞).用流式细胞仪观察细胞处理后6、12 、18 及24 h细胞的凋亡率及12 h时, Bcl-2、Bax、P53、CD95及CD95L的表达, 并以透射电镜观察细胞凋亡的超微结构. 结果 NADH可明显抑制缺血再灌注损伤细胞的凋亡, 并能上调Bcl-2表达,下调Bax、P53、CD95及CD95L的表达, 与I/R组相比较差异显著(P<0.05). 透射电镜下可见典型的凋亡细胞的特征. 结论 NADH对缺血再灌注损伤诱导的L02肝细胞有明显地保护作用.其作用机制可能与通过调节Bcl-2、 Bax、 P53、CD95及CD95L的表达有关.

关键词：NADH、缺血再灌注损伤、凋亡、流式细胞仪

所属期刊栏目：18

分类号：Q256(细胞生理学)

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：460-462