白花蛇舌草总黄酮对乳腺癌MDA-MB-231细胞系增殖、凋亡及干性的影响
目的 探讨白花蛇舌草总黄酮(FOD)对 MDA-MB-231 乳腺癌细胞增殖、凋亡及干性的影响.方法 培养MDA-MB-231 细胞系,分别用 0、100、200、400 μg/mL FOD作用 MDA-MB-231 乳腺癌细胞不同时间(24、48、72 h),CCK8(Cell Counting Kit-8)法检测其对细胞增殖的影响;平板克隆试验检测各组 MDA-MB-231 细胞增殖能力变化;Annexin V-PE/7-AAD法检测各组 MDA-MB-231 细胞凋亡比例,并用 Western blotting法检测 Bcl2、Bax及凋亡指标cleaved-caspae3 等凋亡通路蛋白的表达,流式细胞检测CD44+/CD24-乳腺癌细胞干性,并用Western blotting法检测干性肿瘤指标 Nanog、Sox2、Oct4 的表达量.结果 CCK8 实验显示,400 μg/mL FOD作用 72 h(FOD组)后细胞增殖较阴性对照组(DMSO 组)受到明显抑制(P<0.05);平板克隆试验显示,药物干预组细胞增殖下降(P<0.05);经400 μg/mL FOD处理的MDA-MB-231 干性标志物Nanog、Oct4、Sox2 表达更低(P<0.05).流式细胞仪检测FOD组细胞凋亡比例较阴性对照组明显升高(P<0.05),抗凋亡蛋白 Bcl-2 表达降低,而促凋亡蛋白 Bax 及凋亡指标 cleaved-caspae3 的蛋白表达升高,FOD处理后乳腺癌细胞增殖、凋亡及干性改变,通路蛋白 Akt 及 GSK3β磷酸化受到抑制,β-catenin表达降低.结论 FOD可明显抑制 MDA-MB-231 乳腺癌细胞增殖及干性,促进细胞凋亡.
乳腺癌、干细胞、白花蛇舌草总黄酮、增殖、凋亡
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R735.7(肿瘤学)
2023-11-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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