HBx蛋白抑制滋养细胞凋亡的作用及机制

摘要：

目的 研究乙型肝炎病毒X(HBx)蛋白与内皮生长因子受体(EGFR)启动子的关系,明确HBx蛋白激活EGFR/PI3K/p-Akt信号通路抑制滋养细胞凋亡及相关机制.方法 构建EGFR启动子质粒,通过荧光素酶活性检测HBx蛋白对EGFR启动子的调控作用;通过感染慢病毒颗粒构建EGFR过表达滋养细胞,使用shRNA转染EGFR过表达滋养细胞构建EGFR敲低滋养细胞,Western blotting及激光共聚焦成像分析EGFR/PI3K/p-Akt蛋白表达及定位,并通过流式细胞术分析滋养细胞凋亡情况.将HBV野生型质粒、HBx缺失突变型HBV质粒及HBx质粒瞬时转染至胎盘滋养细胞内,Western blotting检测细胞内HBx、PI3K/p-Akt蛋白表达,并通过流式细胞术分析滋养细胞凋亡情况.结果 在JEG-3细胞及HTR-8细胞中共转染HBx质粒与EGFR启动子质粒时,EGFR启动子荧光素酶表达较对照组显著增高(P<0.01);EGFR过表达组JEG-3细胞及HTR-8细胞的PI3K/p-Akt蛋白表达显著升高(P<0.01),细胞凋亡比例显著降低(均为P<0.05);敲低EGFR组的结果相反.HBx蛋白表达组JEG-3细胞及HTR-8细胞PI3K及p-Akt蛋白表达显著升高(均为P<0.05),细胞凋亡比例显著下降(均为P<0.05).结论 在胎盘滋养细胞内,HBx蛋白作用于EGFR启动子,从而激活EGFR/PI3K/p-Akt信号通路,抑制细胞凋亡.

关键词：乙型肝炎病毒X蛋白;表皮生长因子受体;滋养细胞;细胞凋亡

所属期刊栏目：42

分类号：R714(妇产科学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目No.81771615

在线出版日期：2021-09-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：674-680