IL-17A通过p38MAPK通路抑制巨噬细胞ABCA1蛋白的降解
目的 探讨白介素-17A(interleukin-17A,IL-17A)增加巨噬细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1((adenosine triphosphate binding cassette transporter A1,ABCA1)的具体机制及其胞内信息转导.方法 采用不同浓度的IL-17A及p38MAPK抑制剂SB203580干预小鼠Raw264.7细胞,Western blot检测ABCA1、p-p38MAPK蛋白的表达,免疫共沉淀法检测ABCA1蛋白的泛素化水平.结果 IL-17A干预组小鼠Raw264.7细胞ABCA1蛋白表达上调,但其mRNA表达无明显变化.IL-17A干预使Raw264.7细胞ABCA1蛋白降解减少,且ABCA1蛋白与ubiquitin的结合减少.p38MAPK抑制剂SB203580逆转IL-17A所引起的ABCA1泛素化降解减少及蛋白表达增加.结论 IL-17A通过p38MAPK通路抑制ABCA1的泛素化降解,从而增加巨噬细胞ABCA1蛋白的表达.
白介素-17A、巨噬细胞、三磷酸腺苷结合盒转运体A1、泛素化
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R543.5(心脏、血管(循环系)疾病)
陕西省自然科学基础研究计划2018JM7063
2019-11-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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