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10.7652/jdyxb201805012

β2肾上腺素受体通过HIF-1α调控NNK诱导的胰腺癌细胞进展

引用
目的 探讨β2肾上腺素受体在4-甲基亚硝氨基-3-吡啶-1-丁酮(NNK)诱导胰腺癌细胞进展中的具体作用机制.方法 采用NNK干预胰腺癌MIA PaCa-2和BxPC-3细胞,通过HIF-1α-shRNA稳定转染胰腺癌细胞及运用ICI 118551,以NNK组作为对照,Transwell小室侵袭试验检测各组胰腺癌细胞的侵袭能力,Western blot检测HIF-1α、Cyclin D1和VEGF蛋白表达水平.流式细胞技术检测各组细胞周期变化.结果 NNK能够显著上调MIA PaCa-2和BxPC-3细胞HIF-1α水平及促进胰腺癌细胞的增殖及侵袭能力;β2肾上腺素受体抑制剂ICI 118551及sh-HIF-1α能够显著下调NNK所诱导的MIA PaCa-2和BxPC-3细胞HIF-1α水平,以及抑制胰腺癌细胞的增殖及侵袭能力.另外,运用CoCl2上调HIF-1α表达水平后能够逆转ICI 118551对NNK效应的抑制作用,重新上调胰腺癌细胞的侵袭能力.结论 β2肾上腺素受体通过HIF-1α来介导NNK诱导的胰腺癌细胞增殖及侵袭.

4-甲基亚硝氨基-3-吡啶-1-丁酮、β2肾上腺素受体、HIF-1α、胰腺癌

39

R735.9(肿瘤学)

国家自然科学基金资助项目81302153

2018-09-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

670-674,697

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西安交通大学学报(医学版)

1671-8259

61-1399/R

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2018,39(5)

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