热休克蛋白70对小鼠颅脑创伤相关急性胃黏膜病变的保护作用
目的:探索热休克蛋白70(HSP70)在小鼠颅脑创伤急性胃黏膜病变模型中的保护作用机制。方法40只成年雄性小鼠,随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、模型组+ GGA组(C组)、模型组+生理盐水对照组(D组)。模型制作采用Feeney改良方法制成颅脑创伤急性胃黏膜病变模型;C组同时给予 HSP70诱导剂GGA (geranylgerany‐lacetone ,800 mg/kg)灌胃。分别应用免疫组织化学法、TUNEL法检测小鼠脑组织及胃黏膜内 HSP70的表达和细胞凋亡。结果 B组小鼠脑组织挫伤及胃黏膜损伤范围大于A、C组(P<0.05)。B组小鼠脑组织及胃黏膜内 HSP70的表达均有不同程度的升高,高于A组(P<0.05);B、D组脑组织和胃黏膜内细胞凋亡最明显,明显高于A、C组(P<0.05);经GGA灌胃后HSP70蛋白表达明显升高,而细胞凋亡指数明显降低,C组的 HSP70表达高于B、D组,而细胞凋亡指数低于B、D组(P<0.05)。结论 GGA灌胃后能够诱导 HSP70在脑组织和胃黏膜内的表达;抑制细胞凋亡途径是 HSP70保护脑组织和胃黏膜的机制之一;GGA可以用于颅脑创伤急性胃黏膜病变的预防和治疗。
颅脑创伤、急性胃黏膜病变、热休克蛋白70(HSP70)、细胞凋亡
37
R641(创伤外科学)
甘肃省自然科学基金资助项目No .145RJZA146 Supported by the Natural Science Foundation of Gansu Province .145RJZA146
2016-07-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
547-550,589