姜黄素对内毒素诱导的血管平滑肌细胞Toll 样受体4/NADPH 氧化酶/活性氧信号通路及炎症因子释放的影响

摘要：

目的：观察姜黄素(curcumin,Cur)对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)Toll 样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)/还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶/活性氧(reactive oxygen species,ROS)信号通路及炎症因子释放的影响。方法原代培养 VSMCs 分为5组：对照组、LPS 组、LPS+姜黄素5μmol/L 组、LPS+姜黄素10μmol/L 组、LPS+姜黄素30μmol/L 组和姜黄素30μmol/L 组。MTT 法测定不同浓度姜黄素对 VSMCs 细胞活性的影响；酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定各组细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)和白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)蛋白的表达；Real-time PCR 法及 Wester-blot 检测各组细胞 TLR4、p22phox 蛋白的表达；流式细胞仪测定细胞内 ROS 的表达。结果姜黄素在0~80μmol/L 浓度范围内对细胞活性无显著影响。姜黄素(5、10、30μmol/L)可以有效地抑制 LPS 诱导的 TNF-α和 IL-1过分泌和 TLR4、p22phox、ROS 的高表达并具有浓度依赖性。结论姜黄素能够有效地抑制 LPS 诱导的 VSMCs 炎症因子分泌、TLR4表达及其下游 NADPH 氧化酶、ROS 的生成,姜黄素对 LPS 诱导的 VSMCs 炎症反应的抑制作用可能部分依赖于 TLR4介导的 NADPH 氧化酶/ROS 信号通路。

关键词：姜黄素、Toll 样受体-4、活性氧、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1、炎症因子、NADPH 氧化酶/ROS 信号通路

分类号：R931.6(生药学（天然药物学）)

资助基金：郑州大学第一附属医院青年基金No.20131005 Supported by the Youth Foundation of The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University 20131005

在线出版日期：2015-07-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：543-548