姜黄素对CD34+CD38-KG1a细胞增殖和凋亡的影响及其与白消安的协同效应

摘要：

目的：探讨姜黄素对 CD34+CD38-KG1a 细胞增殖和凋亡的影响以及姜黄素联合白消安对 CD34+CD38-KG1a细胞的协同效应。方法流式细胞术检测细胞 CD34、CD38表面抗原的表达情况、姜黄素诱导 CD34+CD38-KG1a细胞的凋亡情况及其对CD34+CD38-KG1a细胞周期的影响。MTT法检测姜黄素对CD34+CD38-KG1a的增殖抑制作用及其与白消安联合作用的效应。甲基纤维素克隆形成实验检测细胞克隆形成能力。倒置光学显微镜观察细胞凋亡形态。Western blot检测Bcl-2蛋白表达水平。结果 KG1a 细胞株中 CD34+CD38-KG1a 细胞占(98.2±3.2)%。姜黄素对CD34+CD38-KG1a细胞具有增殖抑制作用,呈时间-剂量依赖性,并能降低 CD34+CD38-KG1a细胞的克隆形成能力。姜黄素与白消安相互作用系数(CDI)<1。CD34+CD38-KG1a 细胞被姜黄素阻滞于 G0/G1期,S期细胞明显减少,并能诱导CD34+CD38-KG1a 细胞凋亡。凋亡细胞体积变大,细胞结构不清,胞膜边缘粗糙。姜黄素能下调CD34+CD38-KG1a细胞Bcl-2蛋白表达水平。结论姜黄素通过降低细胞克隆形成能力、阻滞细胞于G0/G1期和诱导细胞凋亡,抑制CD34+CD38-KG1a细胞的增殖,姜黄素与白消安具有协同作用。Bcl-2蛋白表达水平下调可能促使姜黄素诱导CD34+CD38-KG1a细胞凋亡。

关键词：姜黄素、KG1a、白血病干细胞、协同效应、Bcl-2、细胞凋亡

分类号：R55;R24(血液及淋巴系疾病)

在线出版日期：2014-05-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：405-410