钙网蛋白介导的线粒体功能异常参与心肌细胞肥大过程
目的:观察钙网蛋白(CRT)介导的线粒体功能异常是否参与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大过程。方法原代分离培养大乳鼠心肌细胞并以免疫细胞化学法鉴定其纯度,将同期培养的心肌细胞随机分为模型组、缬沙坦组和对照组,模型组共3组,分别以10-8 mmol/L、10-7 mmol/L、10-6 mmol/L AngⅡ干预。分别测定各组钙网蛋白(CRT)表达水平、线粒体膜电位、线粒体呼吸链酶活性、细胞表面积及蛋白质合成速率的变化。结果模型组细胞表面积及蛋白质合成速率明显升高,线粒体膜电位及呼吸链酶活性降低,同时 CRT 表达升高。而缬沙坦组心肌细胞肥大不明显,线粒体膜电位、呼吸链酶活性降低和CRT表达上调得到部分逆转。结论在 AngⅡ刺激下,CRT 表达升高所诱导的线粒体功能异常可能是心肌肥大的重要机制之一。
钙网蛋白、线粒体损伤、血管紧张素Ⅱ、心肌肥大
R541.3(心脏、血管(循环系)疾病)
国家自然科学基金资助项目No.81170209,30771862 Supported by the National Natural Science Foundation of China 30771862 and 81170209
2014-05-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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