小鼠前胃癌前病变阻断实验及分子学机制的变化

摘要：

目的维甲酸阻断小鼠前胃癌前病变模型,观察表皮生长因子受体(EGFR)、细胞周期素D(Cyclin D1)、血管内皮生长因子(VEGF)在小鼠前胃癌变阻断前后的变化规律.方法将100只ICR雌性小鼠随机分为3组:A组(40只)用诱癌剂诱导;B组(40只)在第6周停用诱癌剂后继续灌喂维甲酸;C组(20只)仅服用等量的生理盐水.实验第77天将小鼠全部处死,取前胃组织切片,免疫组化染色.结果 B组癌前病变发生率及癌总发生率均较A组明显降低.EGFR、CyclinD1、VEGF在癌变上皮的表达与组织学分级有关.A、B两组EGFR、CyclinD1、VEGF在癌前病变中表达强度与组别无关.VEGF的表达强度随着EGFR的增加而增强,而CyClinD1与EGFR、VEGF表达强度无关.结论 EGFR、CyClinD1、VEGF与癌肿的发生密切相关,而表达程度与组织学分级关系不大.在癌变过程中EGFR和VEGF有协同作用.维甲酸可降低VEGF的表达水平,对小鼠前胃癌前病变有明显的阻断作用.

关键词：癌前病变、阻断实验、分子学机制

所属期刊栏目：24

分类号：R735(肿瘤学)

资助基金：陕西省自然科学基金99SM59

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：242-244