甲酸基肽受体2抑制滋养细胞增殖侵袭功能的机制

摘要：

目的:研究甲酸基肽受体2(FPR2)对滋养细胞(TEV-1)增殖侵袭功能的调控作用及其机制.方法:构建FPR2慢病毒载体后,转染人TEV-1细胞来过表达FPR2;采用MTT法、Transwell法和划痕实验检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力;采用RT-PCR和Western blot检测核转录因子(NF-κB)和基质金属蛋白酶9(MMP9)mRNA和蛋白表达.结果:过表达FPR2后,TEV-1细胞的FPR2基因和蛋白的表达水平显著升高(P<0.001),证明过表达FPR2成功.过表达FPR2后,TEV-1细胞的增殖能力受到显著抑制(P<0.01),TEV-1细胞侵袭能力明显下降(P<0.05),TEV-1细胞迁移能力显著下降(P<0.01).过表达FPR2转染TEV-1细胞后,NF-κB和MMP9的mRNA和蛋白水平显著下降(P<0.001).结论:FPR2可能通过NF-κB/MMP9信号通路抑制TEV-1细胞的增殖、迁移和侵袭功能.

关键词：脂氧素A4、甲酸基肽受体2、绒毛外滋养细胞、细胞增殖、细胞运动、细胞侵袭

所属期刊栏目：48

分类号：R714.7(妇产科学)

资助基金：浙江省自然科学基金资助项目LY14H040014.基金项目:国家自然科学基金资助项目81471493,81771555

在线出版日期：2018-08-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：552-556