MiR-182对乳腺癌MCF-7细胞凋亡及PTEN/PI3K/Akt通路的影响
[目的]探讨miR-182靶向磷酸酶及张力蛋白同源物(phosphatase and tensin homologue,PTEN)对乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响及其作用机制.[方法]培养人乳腺上皮细胞HBL-100、人乳腺癌MCF-7细胞,MCF-7细胞至对数生长期后,随机分为空白对照组、阴性对照组(转染inhibitor-NC)、miR-182低表达组(转染miR-182 inhibitor),qRT-PCR法检测各组MCF-7细胞中miR-182、PTEN、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)mRNA表达,MTT法检测各组MCF-7细胞活性,流式细胞仪检测各组MCF-7细胞凋亡情况,Western blotting检测各组MCF-7细胞中PTEN通路相关蛋白PTEN、PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphocyte/leukemia-2,Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达,双荧光素酶报告基因检测miR-182与PTEN调控关系.[结果]与HBL-100组相比,空白对照组、阴性对照组、miR-182 inhibitor组MCF-7细胞中miR-182表达显著升高(P< 0.05);与空白对照组、阴性对照组相比,miR-182 inhibitor组MCF-7细胞中miR-182表达、Bcl-2、PI3K、Akt mRNA水平、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达显著降低(P<0.05),细胞增殖抑制率、凋亡率、Caspase-3蛋白表达、PTEN mRNA及蛋白表达、细胞荧光素酶活性显著升高(P<0.05).[结论]MiR-182可能靶向作用PTEN,抑制PI3K/Akt信号通路激活,从而抑制细胞增殖,促进其凋亡.
MiR-182、磷酸酶及张力蛋白同源物、乳腺癌、凋亡
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R737.9(肿瘤学)
2021-02-02（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共6页
12-16,20
