SERCA2a基因治疗慢性心力衰竭的研究进展
慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是心血管疾病的主要原因之一,也是65岁以上老年人住院的主要原因,据估计,目前全世界每年治疗心力衰竭的医疗费用将近千亿美元,因此找到可以延缓和逆转CHF进展的治疗方法是临床研究方向之一.心力衰竭过程中心肌Ca2+的调节出现严重异常,是导致心力衰竭的一个非常重要的病理原因,也是CHF的一个重要特征.正常心肌细胞内Ca2+的浓度受到严格调控,可有效控制心肌收缩和舒张功能.在调控心肌细胞内Ca2+信号的调控网络的许多细胞表面蛋白和胞内细胞器中,肌浆网/内质网Ca2+-ATP酶-2a(sarco/endoplasmic reticulum Ca2+-ATPase type 2a,SERCA2a)在心肌Ca2+调控中起着十分重要的作用.SERCA2a可以将胞浆中的Ca2+摄入到肌浆网中,使胞浆中Ca2+水平下降,使肌动蛋白-肌球蛋白解偶联,从而实现心室舒张.越来越多的证据表明SERCA2a在CHF中的表达下调,进而导致严重的收缩和舒张功能障碍.因此,恢复SERCA2a的表达,改善和恢复心肌细胞对Ca2+的调控能力,为目前研究治疗CHF提供一种很好的选择.随着科技的进步,安全有效的基因传递技术的进步已经让SERCA2a基因治疗作为CHF患者潜在的选择之一.因此,现对SERCA2a基因治疗进行综述,从最开始的质粒模型和动物模型,到后来在CHF患者中的临床试验进展,为临床研究提供参考.
肌浆网/内质网Ca2+-ATP酶-2a、慢性心力衰竭、基因传递技术、基因治疗
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R541.6(心脏、血管（循环系）疾病)
2019-12-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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