京尼平苷酸对巨噬细胞上清液刺激RSC-364细胞增殖及分泌致炎因子的影响
[目的]研究京尼平苷酸(geniposide-acid,GA)对巨噬细胞培养上清液刺激滑膜细胞RSC-364增殖及其分泌致炎因子的影响.[方法]佛波酯(phorbolmyristate acetate,PMA)诱导THP-1细胞分化为巨噬细胞,加入脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激后获取培养上清液,将RSC-364细胞分为对照组,模型组,甲氨蝶呤组(1×10-6 mol/L),GA高(1×10-5 mol/L)、中(1×10-6mol/L)和低(1×10-7 mol/L)剂量组,进行MTT细胞增殖试验,流式细胞术检测细胞周期,ELISA法测定细胞上清液肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平.[结果]GA能剂量依赖性抑制RSC-364细胞增殖及IL-1β、TNF-α分泌,其中高剂量组作用最显著,与模型组相比,1×10-5mol/L GA能明显抑制细胞增殖(24、48和72 h抑制率分别为25%,21%和20%,P<0.01),明显增加细胞周期G1期细胞数[(79.20±0.55)%vs(69.22±0.33)%,P< 0.01],明显降低细胞外液IL-1β[(14.35±0.12)vs(40.55±0.61) ng/L,P<0.01]和TNF-α[(11.92±0.71)vs(40.45±0.38) ng/L,P<0.01]含量.[结论]GA能显著抑制巨噬细胞培养上清液刺激下的RSC-364细胞增殖及炎症细胞因子TNF-α和IL-1β分泌.
类风湿性关节炎、京尼平苷酸、滑膜细胞、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β
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R965(药理学)
武警后勤学院创新团队项目WHTD201304;武警医学院重点项目WKH2009Z05
2015-03-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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