急性高原缺氧大鼠肺组织损伤及其机制研究

摘要：

[目的]通过建立低压缺氧模型,模拟急性高原缺氧损伤,观察不同缺氧时间点大鼠肺组织损伤情况.[方法]选取清洁级雌性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、缺氧6、12及24h组.利用数控低压缺氧舱,建立急性高原缺氧损伤模型,通过HE染色观察大鼠肺组织形态学改变,利用干湿比重法检测肺组织含水量,采用生化手段检测血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)及过氧化氢酶(catalase,CAT)活性,应用Western blotting技术检测肺组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)1/4的表达情况.[结果]HE染色:正常对照组可见多边形或圆形薄壁囊泡,边界清楚,肺泡上皮细胞间为薄壁肺泡隔,隔内可见毛细血管断面,各低压缺氧组肺泡上皮细胞明显肿大,肺泡壁增厚,肺间隔内毛细血管扩张；与正常对照组相比,各缺氧组大鼠肺含水量显著升高(P＜0.01),且随缺氧时间的延长而逐渐增高；与正常对照组相比,各缺氧组大鼠血清LDH活性显著升高(P＜0.01),CAT活性显著下降(P＜0.05或P＜0.01)；与正常对照组相比,各缺氧组大鼠肺组织中AQP1/4蛋白表达量均明显升高(P＜0.01),且随缺氧时间的延长而逐渐增高.[结论]急性高原缺氧可造成实验大鼠肺水肿,且损伤程度与缺氧时间密切相关,其机制可能为上调水通道蛋白(AQP) 1/4的表达所致.

关键词：高原缺氧、肺水肿、水通道蛋白1、水通道蛋白4

所属期刊栏目：22

分类号：R363.1+25(病理学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目81073152;天津市科委重点项目10JCZDJC21100;天津市重点实验室开放基金项目WZK200901;中国博士后科学基金项目20100470106;武警后勤学院青年基金项目WHQ201205

在线出版日期：2013-03-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：77-80,封3