10. 3969/j. issn. 1008-7125. 2018. 06. 004
小脑顶核注射谷氨酸对慢性内脏高敏感大鼠的作用及其机制研究
背景:小脑顶核(FN)参与对心血管、摄食、呼吸运动、急性胃黏膜损伤等内脏活动的调节,但对内脏高敏感的调节作用及其可能的机制目前尚未完全清楚.目的:探讨小脑FN注射谷氨酸(Glu)对慢性内脏高敏感大鼠的影响及其可能的机制.方法:采用新生期大鼠结直肠扩张(CRD)法制备慢性内脏高敏感模型.8周后,将大鼠分为CRD组、溶剂组(小脑FN注射0. 2 μL 0. 9% NaCl溶液)、高、中、低剂量Glu组(小脑FN分别注射12、6、3 μg Glu)、3-MPA+Glu组(小脑FN注射谷氨酸脱羧酶抑制剂3-MPA后注射12 μg Glu)、Bic+Glu组(下丘脑外侧区注射GABAA受体拮抗剂Bic后小脑FN注射12 μg Glu).以痛阈、腹壁回撤反射(AWR)评分和腹外斜肌放电肌电图(EMG)幅度评估内脏敏感性,检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:成功制备慢性内脏高敏感大鼠模型.与 CRD组相比,Glu可剂量依赖性地升高痛阈(P <0. 05),降低 AWR评分和 EMG幅度(P <0. 05),降低MDA含量(P<0. 05),升高SOD活性(P<0. 05).与12 μg Glu组相比,3-MPA+Glu组、Bic+Glu组痛阈显著降低(P<0. 05),AWR评分和EMG幅度显著升高(P<0. 05),MDA含量显著升高(P<0. 05),SOD活性显著降低(P<0. 05).结论:小脑FN注射Glu可明显降低大鼠内脏敏感性,其机制可能为FN的Glu在谷氨酸脱羧酶作用下生成GABA,与下丘脑外侧区GABAA受体结合,增强肠黏膜组织的抗氧化能力,从而降低内脏敏感性.
内脏高敏感、小脑顶核、谷氨酸、γ-氨基丁酸、丙二醛、超氧化物歧化酶
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2018-08-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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