死亡相关蛋白激酶基因高甲基化在胃癌形成过程中作用的初步研究

摘要：

DNA启动子区甲基化可导致肿瘤抑制基因表达沉默,在胃癌的发生、发展中发挥重要作用.目的:观察正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎伴肠化生、异型增生和早期胃癌组织中死亡相关蛋白激酶(DAPK)基因启动子区甲基化状态,探讨其与胃癌发生、发展的关系.方法:以甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测20例正常胃黏膜、14例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、27例异型增生和16例早期胃癌组织中DAPK基因启动子区甲基化状态,并分析其与患者临床病理特征的关系.结果:早期胃癌组织中DAPK基因启动子区甲基化率显著高于正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎伴肠化生和异型增牛组织(43.8%对0%、7.1%和11.1%.P＜0.05).而后三者之间DAPK基因启动子区甲基化率无明显差异.DAPK基因启动子区甲基化与患者性别、年龄和病变部位均无关,与幽门螺杆菌(H.pylori)感染和血清癌胚抗原(CEA)水平显著相关(P＜0.05).结论:DAPK基因启动子区高甲基化是胃癌发牛的早期分子事件,在由慢性萎缩性胃炎伴肠化生和异型增生进展至早期胃癌的过稃中起重要作用.

关键词：胃肿瘤、死亡相关蛋白激酶、甲基化、基因沉默

所属期刊栏目：13

分类号：R36;R74

在线出版日期：2009-03-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：737-740