大强度力竭运动和PDTC干预对大鼠关节软骨损伤的影响及NF-κB信号途径的探讨
观察一次大强度力竭运动和补充NF-κB抑制剂--吡咯烷二巯基氨甲酸(PDTC)对大鼠膝关节软骨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮(NO)含量，基质金属蛋白酶-13酶原(pro-MMP-13)和活性 MMP-13(active-MMP-13)的影响，探讨过度运动诱导 iNOS表达上调并造成软骨损伤的可能机制。将40只SD大鼠随机分为4组：对照组(C组)、给药组(P组)、运动组(E组)、运动+给药组(EP组)。C组给予1 mL生理食盐水腹腔注射，P组给予200 mg/kg PDTC腹腔注射，E组腹腔注射1 mL生理盐水后进行1次大强度力竭运动，EP组腹腔注射PDTC后进行1次力竭运动。实验后2 h，提取关节液，硝酸还原酶法测定NO含量；HE染色观察软骨形态学变化并进行Mankin’s评分；实时荧光定量PCR检测iNOS和MMP-13 mRNA水平；western blot法测定iNOS、pro-MMP-13和active-MMP-13蛋白表达量；凝胶电泳迁移率分析(EMSA)测定NF-κB与DNA结合活性。结果显示与C组比较，E组和EP组Mankin’s评分、关节液NO含量、iNOS和MMP-13 mRNA水平、iNOS和active-MMP-13蛋白水平以及NF-κB与DNA结合活性均非常显著性升高(P<0.01)；与E组比较，EP组上述指标均非常显著性降低(P<0.01)。pro-MMP-13蛋白水平在各组均无显著性差异(P>0.05)。结果说明一次大强度力竭运动通过 NF-κB 信号途径介导iNOS表达上调，促进NO大量释放和MMP-13激活，从而参与了软骨损伤的过程。
运动医学、力竭运动、核因子-κB、诱导型一氧化氮合酶、软骨、创伤性骨关节炎、大鼠
G804.5(体育理论)
2014-02-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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