10.3969/j.issn.1006-7116.2013.06.033
有氧运动和白藜芦醇对II型糖尿病大鼠肝脏氧化应激及NF-κBp65的影响
为探讨有氧运动和白藜芦醇(Res)对 II 型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏氧化应激及NF-κBp65的影响,采用5周高糖高脂饮食加小剂量注射链脲佐菌素(STZ)(35 mg/kg)构建T2DM大鼠模型。将40只SPF级雄性SD大鼠随机分为5组,分别为正常对照组(C组)、T2DM模型组(D组)、“T2DM+运动”组(DE组)、“T2DM+Res”组(DR组)、“T2DM+运动+Res”组(DER组),每组8只。运动为不负重游泳训练,每周6 d,Res采用灌胃方法按照45 mg/(kg·d)进行,每周7 d,7周后检测大鼠空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FINS)和肝脏 TG、TC、SOD、MDA、TNF-a以及SREBP1、SREBP2和NF-κBp65核蛋白的表达。结果发现,1)与D组比较,DE组、DR组和DER组大鼠FINS、HOMA-IR均显著下降(P<0.05),FBG呈降低趋势(P>0.05),DER组与DE组、DR组比较,FBG、FINS和HOMA-IR均进一步降低(P>0.05);2)与D组比较,DE组、DR组和DER组大鼠肝脏SOD活性显著升高(P<0.05),而MDA含量,肝指数,肝脏TG、TC、nSREBP1、TNF-a、NF-κBp65核蛋白均显著性降低(P<0.05或P<0.01),而nSREBP2呈降低趋势(P>0.05),DER组较DE组、DR组比较,上述指标均进一步降低。结果说明,7周有氧运动和Res均能改善T2DM大鼠肝脏氧化应激和炎症反应,两者联合干预较单一效果更为显著,其机制可能通过抑制肝脏 nSREBPs 从而减少肝脏的脂质沉积引起的氧化应激,最终抑制NF-κBp65诱导的TNF-a的激活而实现。
运动生物化学、有氧运动、白藜芦醇、II型糖尿病、肝脏、SREBP1基因、NF-κBp65基因、大鼠
G804.7(体育理论)
2013-12-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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