外源性agomir-133在跑台运动改善心脏病理性重塑中的作用
目的:在腹主动脉缩窄(abdominal aortic coarctation,AAC)诱导的心脏病理性重塑大鼠模型上,观察运动对内源性miR-133表达的调节作用;通过外源性给予agomir-133后,观察运动对心脏病理性重塑及心肌凋亡的影响,探讨miR-133在跑台运动改善心脏病理性重塑中的作用及可能机制.方法:SD大鼠随机分为4组:假手术组(CON组)、腹主动脉缩窄组(AAC组)、腹主动脉缩窄+跑台运动+agomir-NC给药组(A+E+NC组)以及腹主动脉缩窄+跑台运动+agomir-133给药组(A+E+agomir-133组).术后4周,A+E+NC组和A+E+agomir-133组大鼠开始进行为期4周的跑台运动,并分别给予agomir-NC和agomir-133.末次训练后采用超声心动检测心功能.苏木素-伊红染色观察心肌和腓肠肌形态;天狼星红染色观察心肌纤维化;TUNEL检测心肌细胞凋亡;ELISA法检测血浆中肌肉生长抑制素(myostatin,MSTN)浓度;Real-time PCR检测血浆和心肌中miR-133表达、心肌心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)和MSTN的表达、Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)和Ⅲ型胶原蛋白(collagenⅢ)的表达以及凋亡相关基因Bcl2相关X基因(Bcl2-Associated X,Bax)和B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)的表达.结果:AAC组大鼠发生心脏病理性重塑,心功能有所降低,心肌出现肥大,心肌细胞横截面积增大、纤维化和凋亡增加,心肌miR-133表达降低而血浆表达水平升高;4周跑台运动后心脏病理性重塑得到改善,心功能恢复,心肌肥大得到改善,心肌细胞横截面积降低、纤维化和凋亡减少,心肌miR-133表达升高而血浆表达降低;agomir-133给予后,运动改善大鼠心脏病理重塑的作用被抵消,心功能有所下降,心肌出现肥大,心肌纤维化和凋亡增多,骨骼肌出现明显萎缩.结论:跑台运动能够显著改善心肌肥大和纤维化,抑制心肌细胞凋亡,同时增加心肌miR-133表达,降低循环中miR-133水平;外源性的agomir-133给药抵消了运动对心脏病理性重塑的改善和抗凋亡效应,其作用可能与外周机制相关.
跑台运动、心脏病理性重塑、腹主动脉缩窄、微小核糖核酸-133
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G804.2(体育理论)
国家自然科学基金31871207
2023-04-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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