低氧调控EIMD后肌细胞膜损伤MAPK机制的探索与验证
目的:探索运动性肌损伤(EIMD)后低氧调控肌细胞膜损伤的MAPK机制,并进行验证.方法:健康雄性SD大鼠随机分为对照组、常氧24 h、48 h、72 h组和低氧24 h、48 h、72 h组.大鼠以EIMD运动模型进行间歇性下坡跑离心运动,腹腔注射伊文氏蓝荧光染色剂(EBD),取腓肠肌样本,用激光共聚焦显微镜观察EBD切片和阳性细胞率(PRC)评价膜损伤.用RT-qP-CR和Western blot测定MAPK的ERK1/2、JUN、p38和BMK1的mRNA表达、蛋白含量和磷酸化水平.再开展抑制剂实验以确认低氧调控膜损伤MAPK机制中的关键信号通路.结果:EIMD后,低氧与常氧各组均出现明显膜损伤,低氧各组阳性细胞率显著高于常氧各组和对照组(P<0.01).低氧组ERK1、p38和BMK1通路的mRNA表达、蛋白含量和磷酸化水平显著高于常氧对应组(P<0.05),JNK信号通路蛋白含量和磷酸化水平无显著变化(P>0.05).抑制剂实验结果表明,ERK1/2和p38抑制剂组的蛋白含量和磷酸化水平无显著变化(P>0.05).BMK1抑制剂组24 h、48 h的磷酸化水平、阳性细胞率显著低于安慰剂对应组(P<0.001),且与对照组无显著差异(P>0.05).结论:1)EIMD后低氧明显加剧膜损伤并造成损伤峰值前移.2)低氧调控膜损伤主要通过BMK1通路实现,抑制BMK1磷酸化能阻止低氧对膜损伤的加剧作用.BMK1/ERK5通路是低氧调控EIMD后膜损伤MAPK机制的关键途径.
低氧、运动性肌损伤、肌细胞膜、细胞信号通路、丝裂原活化蛋白激酶
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G804.7(体育理论)
浙江省自然科学基金面上项目LY18C110002;国家自然科学基金资助项目31271276;杭州市社科优秀青年人才培育计划资助项目2017RCZX40
2017-12-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
共10页
63-71,封3
