10.3969/j.issn.1000-677X.2012.07.005
力竭运动后大鼠心脏传导系统TNF-α的变化及其在运动性心律失常发生中的作用
目的:探讨力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞炎性因子TNF-α基因和蛋白水平的表达特点,为运动性心律失常发生机制的阐明提供实验依据.方法:100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次和反复力竭组及相应的对照组,每组10只.分别于力竭运动后0、4、12及24 h应用激光显徽切割技术定位并收集窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞,采用实时荧光定量PCR和免疫荧光方法研究细胞炎性因子TNF-α的mR-NA和蛋白表达的变化.结果:一次力竭运动后窦房结和房室结的TNF-α mRNA和蛋白表达规律基本一致,呈先升高后下降的趋势,在运动后即刻明显高于对照组(P<0.01).浦肯野纤维TNF-α mRNA和蛋白表达呈先下降后上升趋势,在运动后4h明显低于对照组(P<0.01).反复力竭运动后窦房结、房室结和浦肯野纤维的TNF-α mRNA和蛋白表达呈下降趋势,与对照组相比,窦房结和浦肯野纤维在运动后12 h最明显,房室结在运动后24 h最明显(P<0.01).结论:一次力竭运动后即刻窦房结和房室结炎性因子TNF-α在mRNA和蛋白水平均大量表达,易引起心脏传导系统炎性细胞浸润,细胞间质增殖乃至纤维化和损伤,势必影响正常心脏的起搏和传导,构成运动性心律失常的病理基础.而反复力竭运动致心脏传导系统各部位细胞累积损伤,作为细胞炎性因子TNFα在mRNA和蛋白水平未表现出明显的应激性反应,呈现出低表达趋势.
力竭运动、肿瘤坏死因子a、窦房结、房室结、浦肯野氏纤维、鼠、动物实验
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G804.5(体育理论)
国家体育总局体育科学研究所基本科研业务费资助项目基本10-01
2012-10-29(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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