10.16333/j.1001-6880.2018.11.006
原花青素B2通过Akt/FoxO4通路拮抗内皮细胞衰老的实验研究
研究原花青素B2(PCB2)对内皮细胞衰老的调控作用,探讨其可能的分子机制.以棕榈酸(PA) 50μmol/L处理胰岛内皮细胞MS-1建立细胞衰老模型,根据细胞活力、β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色以及细胞周期相关基因的表达来评估内皮细胞衰老;同时加入PCB2干预,检测衰老相关指标及Akt/FoxO4通路的蛋白表达水平的变化情况.MS-1细胞经PA处理后SA-β-Gal阳性细胞增加,细胞周期相关基因p53和p21上调显示细胞周期阻滞在G0/G1期,表明PA处理后能诱导内皮细胞衰老发生;经PCB2(50 μg/mL)干预后能够有效改善PA诱导的细胞衰老.相比于正常组,经PA处理后抑制Akt活化,其表达由胞核转至胞浆,在胞核中表达明显减少;导致Akt下游信号FoxO4的磷酸化降低,使其在细胞核中明显增加;而应用PCB2(50 μg/mL)处理后能有效逆转这一现象;PCB2对棕榈酸诱导的内皮细胞衰老有明显的保护作用,其可能通过Akt/FoxO4信号通路发挥调控作用.
细胞衰老、原花青素B2、内皮细胞、Akt、FoxO4
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R966(药理学)
国家自然科学基金;肿瘤微环境与免疫治疗湖北省重点实验室三峡大学开放基金
2019-01-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共7页
1884-1889,1903