荭草花醇提物对H2O2诱导的H9c2细胞氧化损伤的保护作用机制研究

摘要：

研究荭草花醇提物对H9c2心肌细胞氧化损伤的保护作用机制.采用200 μmol/L H2O2作用H9c2细胞0.5h,建立H9c2细胞氧化损伤模型.将细胞分为正常对照组、H9c2细胞氧化损伤模型组、不同浓度荭草花醇提物(20、40、80 μg/mL)预处理组.采用MTS法检测细胞存活率;生化试剂盒检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放量,细胞内丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力;Western blot测定cleaved-caspase-3、Bcl-2、Bax、p-AKT和AKT的表达.与模型组比较,荭草花醇提物能明显增加心肌细胞存活率,降低LDH释放量和MDA含量,提高SOD及CAT活性,并呈剂量依赖性抑制H2O2诱导的氧化应激损伤.荭草花醇提物下调cleaved caspase-3和Bax的蛋白水平,上调Bcl-2的表达,减少心肌细胞凋亡;增加细胞中p-AKT的表达,且这种表达可被PI3 Ks抑制剂LY294002抵消.表明荭草花醇提物可减轻H2O2诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤,其机制可能与减少细胞凋亡,平衡氧化应激产物有关,且部分依赖于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3 K/Akt)通路.

关键词：荭草花醇提物、氧化应激损伤、H9c2心肌细胞、PI3K/Akt

所属期刊栏目：30

分类号：R96(药理学)

资助基金：国家自然科学基金;国家自然科学基金;贵州省科学技术厅人才团队项目;贵州省教育厅项目

在线出版日期：2018-04-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：299-303