10.16333/j.1001-6880.2016.12.028
非瑟酮对Aβ42诱导AD痴呆模型大鼠的保护作用及其机制研究
采用双侧海马CA1区注射Aβ42构建AD动物模型,通过穿梭箱被动回避记录行为学数据;以大鼠脑组织中的GSH、MDA和PC含量作为评价指标,观察非瑟酮对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠记忆力以及体内抗氧化活性的影响;以脾脏、胸腺和肝脏指数以及GFAP的表达初步评估非瑟酮对AD模型大鼠的抗炎、抗衰老作用.结果表明,模型组动物的记忆能力显著下降,而非瑟酮组可改善AD模型大鼠的记忆损伤;同时,发现非瑟酮组能显著提高AD大鼠脑组织中的GSH含量,降低MDA和PC含量水平;增加大鼠的脾脏、胸腺和肝脏指数,并降低GFAP的表达水平,且灌胃剂量为100 mg/kg的非瑟酮组效果最佳.综合上述结果可知,非瑟酮对Aβ42诱导AD痴呆大鼠具有较好的保护作用,其机制可能是非瑟酮抑制脑组织氧化损伤并抑制星型胶质细胞的活化与增生进而减少神经炎症的发生.
非瑟酮、Aβ42、阿尔茨海默病、保护作用
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R749.1(神经病学与精神病学)
北京市教委面上顶目;北京联合大学校级科研项目
2017-03-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
2011-2016,2005