10.11656/j.issn.1672-1519.2021.06.23
金匮肾气丸通过AMPK/mTOR途径抑制肺组织细胞凋亡和自噬在大鼠慢性阻塞性肺疾病中的作用
[目的]探究金匮肾气丸对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的作用及其可能的作用机制.[方法]40只SD大鼠随机分为空白对照组、COPD组、金匮肾气丸3.7 g/kg组、金匮肾气丸7.4 g/kg组和地塞米松组,每组各8只.除空白对照组外,其余组大鼠采用烟熏联合气管内滴注脂多糖(LPS)法建立COPD大鼠模型.各组给予相应药处理AniRes2005动物肺功能分析系统检测大鼠肺功能;酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒检测白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-17(IL-17)水平;苏木精-伊红(HE)染色检测肺组织病理学变化;TUNEL染色检测肺组织细胞凋亡;蛋白质免疫印迹(Western blot)检测自噬及磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)途径相关蛋白的表达.[结果]与空白对照组相比,COPD组大鼠肺功能降低,IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-17水平明显升高(P<0.05),炎症评分、细胞凋亡率和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、p-AMPK/AMPK蛋白表达水平明显升高(P<0.05),p62和p-mTOR/mTOR蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与COPD组相比,金匮肾气丸3.7 g/kg组、金匮肾气丸7.4 g/kg组和地塞米松组大鼠肺功能升高,IL-1β、TNF-α、IL-6和IL-17水平明显降低(P<0.05),炎症评分、细胞凋亡率和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、p-AMPK/AMPK蛋白表达水平明显降低(P<0.05),p62和p-mTOR/mTOR蛋白表达水平明显升高(P<0.05).[结论]金匮肾气丸可能通过AMPK/mTOR途径抑制肺组织细胞凋亡和自噬,延缓大鼠慢性阻塞性肺疾病进展.
金匮肾气丸、慢性阻塞性肺疾病、细胞凋亡、自噬、AMPK/mTOR途径
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R285.5(中药学)
2021-07-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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