黄芪甲苷抑制IKK/NF-κB炎症通路减轻高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤

摘要：

[目的]观察黄芪甲苷减轻高糖诱导H9c2细胞损伤的作用机制.[方法]通过高糖孵育诱导H9c2心肌细胞损伤模型,MTT法测定细胞存活率,酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞培养液上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量,蛋白印迹(Western Blot)法检测细胞内IκB激酶β(IKK-β)、核转录因子κB(NF-κB)、p-NF-κB及TNF-α蛋白表达水平.[结果]给予高糖处理H9c2心肌细胞12h能明显下调细胞存活率(P＜0.05);黄芪甲苷(20、40、80 μmol/L)预处理10 min可呈剂量依赖性增强细胞活力,降低细胞培养液上清中TNF-α和IL-6的含量(P＜0.05),下调IKK-β蛋白表达(P＜0.05),抑制NF-κB磷酸活化水平(P＜0.05),并降低TNF-α蛋白表达(P＜0.05).[结论]黄芪甲苷可通过抑制IKK/NF-κB炎症通路过度激活减轻高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤.

关键词：黄芪甲苷、高糖、心肌细胞、炎症、NF-κB

所属期刊栏目：36

分类号：R285.5(中药学)

资助基金：河北省科技计划项目17397733D

在线出版日期：2019-08-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：599-602