PESV干预K562细胞PI3K/Akt信号通路凋亡调控的研究
[目的]探讨PESV对K562细胞PI3K/Akt信号蛋白及凋亡调控因子Bcl-2和Bad表达的影响.[方法]将体外培养K562细胞,经PESV处理不同时间后,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测PI3K及p-Akt蛋白水平变化,实时荧光定量RT-PCR检测Bcl-2、Bad mRNA水平变化.[结果]与对照组相比,PESV处理后K562细胞凋亡率显著增加,PI3K及p-Akt表达降低,抗凋亡相关基因Bcl-2 mRNA表达降低,促凋亡基因Bad mRNA表达增加.[结论]PESV可能通过降低PI3K、Akt信号蛋白表达,调节Bcl-2和Bad表达,抑制K562细胞增殖,促进其凋亡.
PESV、K562细胞系、凋亡、PI3K、Akt、Bcl-2、Bad
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R733.72(肿瘤学)
教育部博士点基金项目20091210110004
2012-08-28(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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