Kruppel样因子14介导的JAK-STAT信号通路对非小细胞肺癌预后的影响

摘要：

目的 探讨Kruppel样因子14(KLF14)介导的Janus激酶-信号转导子与转录激活子(JAK-STAT)信号通路对非小细胞肺癌(NSCLC)预后的影响.方法 收集2018年1月至2019年9月本院手术切除的80例NSCLC组织和25例癌旁非肿瘤组织.患者随访至2023年4月结束.采用免疫组织化学检测组织中KLF14表达,根据KLF14表达的中值水平将患者分为高表达组和低表达组.通过在A549细胞中转染KLF14、JAK1过表达质粒和在HCC827细胞中转染KLF14、JAK1特异性短发夹RNA(shKLF14、shJAK1)来过表达或敲低KLF14、JAK1.采用细胞克隆形成试验分析细胞的增殖活力.Transwell分析细胞的迁移、侵袭情况.结果 与癌旁正常组织相比,KLF14在NSCLC组织中表达降低(P<0.001).KLF14的低表达与肿瘤直径>3 cm、淋巴结转移、临床分期Ⅲ期显著相关(P<0.05).在高KLF14表达组和低KLF14表达组之间的总存活率有显著差异,低KLF14表达的患者预后不良(P<0.05).KLF14过表达后,A549细胞的增殖能力、迁移和侵袭细胞数均显著降低(P<0.05),而KLF14敲低后,HCC827细胞的增殖能力、迁移和侵袭细胞数均显著增加(P<0.05).与Vector+KLF14组相比,JAK1+KLF14组A549细胞的集落数、迁移和侵袭数显著增加(P<0.05);而与shNC+shKLF14组相比,shJAK1+shKLF14组HCC827细胞的集落数、迁移和侵袭数显著降低(P<0.05).结论 KLF14低表达与NSCLC患者较差的总生存期相关.KLF14上调显著抑制肺癌细胞在体外的增殖、转移能力,其作用机制可能与抑制JAK-STAT信号通路有关.

关键词：Kruppel样因子14、Janus激酶-信号转导子与转录激活子、非小细胞肺癌、预后

所属期刊栏目：40

分类号：R734.2(肿瘤学)

资助基金：江苏省卫生健康委员会科研项目;南通市科技计划项目

在线出版日期：2024-01-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：25-31