红景天苷通过激活PI3K/Akt和抑制NF-κB信号通路改善川崎病冠状动脉损伤

摘要：

目的 观察红景天苷(Salidroside,Sal)对川崎病冠状动脉炎症反应和氧化应激的影响并探讨其作用机制.方法 将细胞分为正常对照组、TNF-α组、50μmol/L Sal组和100μmol/L Sal组.用CCK-8法检测不同浓度Sal和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对HCAEC增殖活性的影响;通过Western blot法检测各组细胞中磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化核转录因子-κBp65(p-P65)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、紧密连接蛋白(ZO-1)及血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)的蛋白表达水平;通过RT-qPCR法检测各组炎症因子和黏附分子mRNA的表达水平;利用DCFH-DA荧光探针观察细胞内活性氧(ROS)的生成情况;分光光度仪检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量.结果 与对照组相比,TNF-α组p-PI3K、p-Akt、ZO-1、VE-cadherin的蛋白表达水平降低(P<0.05),p-P65、IL-6和IL-1β蛋白表达水平升高(P<0.05),IL-6、IL-8、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的mRNA表达水平显著升高(P<0.05),ROS的生成增加,SOD和GSH-Px的活性显著下降,而Sal可显著逆转上述作用(P<0.05).结论 Sal能减轻TNF-α诱导的HCAEC细胞炎症反应和氧化应激水平,其机制可能与激活PI3K/Akt和抑制NF-κB信号通路有关.

关键词：川崎病、红景天苷、炎症反应、氧化应激、肿瘤坏死因子-α、人冠状动脉内皮细胞

所属期刊栏目：38

分类号：R725.4;R363.2(儿科学)

资助基金：湖北省儿科联盟医学科研项目;襄阳市科学技术局项目

在线出版日期：2022-12-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：2657-2662,2669