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10.3969/j.issn.1006-5725.2021.02.013

长基因间非编码RNA 00689靶向miR-876-5p调控膀胱癌T24细胞增殖和凋亡的机制

引用
目的 探讨长基因间非编码RNA 00689(LINC00689)对膀胱癌细胞T24增殖、凋亡的影响和可能机制.方法 实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分析膀胱癌组织、癌旁组织、T24细胞以及正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1中LINC00689和miR-876-5p表达.双荧光素酶报告基因和RT-qPCR验证LINC00689对miR-876-5p的调控作用.将T24细胞分为si-NC组、si-LINC00689组、miR-NC组、miR-876-5p组、si-LINC00689+anti-miR-NC组和si-LINC00689+anti-miR-876-5p组.运用细胞计数试剂盒(CCK-8)、流式细胞术分析细胞活力和凋亡,蛋白质免疫印记(Western blot)分析细胞周期素D1(CyclinD1)、p21、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和Bcl相关X蛋白(Bax)表达.结果 膀胱癌组织、T24细胞中LINC00689表达升高,miR-876-5p表达降低(P<0.05).LINC00689负调控miR-876-5p表达.与si-NC组比较,si-LINC00689组细胞活力、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达降低,凋亡率、p21和Bax蛋白升高(P<0.05).与miR-NC组比较,miR-876-5p组细胞活力、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达降低,凋亡率、p21和Bax蛋白升高(P<0.05).与si-LINC00689+anti-miR-NC组比较,si-LINC00689+anti-miR-876-5p组细胞活力、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达升高,凋亡率、p21和Bax蛋白降低(P<0.05).结论 抑制LINC00689通过负调控miR-876-5p能够降低膀胱癌T24细胞的增殖能力,并促进细胞凋亡.

LINC00689、膀胱癌、细胞增殖、凋亡、miR-876-5p

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R737.14(肿瘤学)

2018年度河南省医学科技攻关计划项目编号:201820938

2021-02-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

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1006-5725

44-1193/R

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2021,37(2)

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