姜黄素通过TLR-4/NF-κB信号通路减轻脓毒症相关的急性肠损伤

摘要：

目的 探讨姜黄素(Cur)通过TLR-4/NF-κB信号通路对脓毒症大鼠急性肠损伤的保护作用.方法 将100只雄性SD大鼠随机分成假手术组(sham)、模型组(Model)、姜黄素低剂量组(L-Cur,50 mg/kg)、姜黄素高剂量组(H-Cur,200 mg/kg),采用盲肠结扎穿刺(CLP)法建立大鼠脓毒症模型,并观察术后72 h存活率,同时收集术后24 h各组大鼠血液及小肠组织.HE染色观察小肠组织切片病理改变并进行Chui's评分;ELISA检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)和白介素1β(IL-1β)表达水平;比色法测定小肠组织中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;Western blot检测小肠组织中紧密连接蛋白Claudin-1、ZO-1及TLR-4/NF-κB通路相关蛋白表达.结果 与Model组比较,H-Cur组大鼠72 h生存率显著增高;与sham组比较,Model组大鼠肠黏膜显著受损(P<0.05),血清中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著增加(P<0.05),小肠组织中NO水平、MDA含量显著增加(P<0.05),SOD活性显著下降(P<0.05),Claudin-1和ZO-1蛋白表达量显著下调(P<0.05),而TLR-4、MyD88蛋白及p-NF-κB p65(Ser536)水平显著上调(P<0.05);与Model组比较,;H-Cur组损伤程度显著减轻(P<0.05),血清中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著降低(P<0.05),小肠组织中NO水平、MDA含量显著下降(P<0.05),SOD活性显著增加(P<0.05),Claudin-1和ZO-1蛋白表达量显著上调(P<0.05),而TLR-4、MyD88蛋白及p-NF-κB p65(Ser536)水平显著降低(P<0.05).结论 姜黄素可改善脓毒症大鼠急性肠损伤,其机制可能与其负反馈调控TLR4/NF-kB信号通路,抑制炎症及氧化应激损伤有关.

关键词：姜黄素、脓毒症、TLR-4/NF-κB、肠损伤

所属期刊栏目：36

分类号：R63(外科感染)

资助基金：湖南省衡阳市科技局指导性项目编号:S2018F9031022236

在线出版日期：2020-05-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：735-740