转化生长因子-β和肾小球滤过屏障

摘要：

蛋白尿与肾小球硬化、间质纤维化和慢性肾脏病的进展紧密相关,并且它能够独立性地预测临床预后不佳[1].研究[2]发现许多药物能够减少蛋白尿,但这对肾功能有长期性保护作用.尽管广泛使用减少蛋白尿的药物,但肾脏疾病进展至终末期仍很常见.传统上对蛋白尿发病机制的理解主要集中在肾性高血压,有效的治疗主要针对肾素-血管紧张素系统降低肾小球滤过压.在过去10年中,对它的认识已从机械观转向到细胞和分子生物学的角度.肾小球滤过屏障中任何组件出现结构和功能障碍均可导致蛋白尿.越来越多的研究者发现内皮细胞与足细胞之间存在着串扰的基础,主要涉及血管生成分子如血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在维持肾小球滤过屏障中起到重要作用,此信号的中断可导致内皮细胞或足细胞损伤.足细胞损伤集中体现在足突融合、裂隙隔膜蛋白丢失、分化、分离和细胞凋亡.足细胞分化被描述为一个类似于上皮-间质转化(EMT)的过程以及表明它发生在TGF-β效应中.

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在线出版日期：2015-05-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：501-504