NDV7793活化的NK细胞对人肝癌HepG2细胞的杀伤及其机制研究

摘要：

目的:研究NDV7793激活的NK细胞对人肝癌HepG2细胞的杀伤作用,并探讨可能的相关机制.方法:用免疫磁珠分离法分离人NK细胞,用乳酸脱氢酶释放法(LDH法)检测不同血凝单位(25.6 Hu,51.2 Hu,102.4 Hu.204.8 Hu,512.0 Hu)的NDV7793刺激NK细胞后时人肝癌HepG2细胞的杀伤作用,分别用ELISA法和流式细胞术检测活化后的NK细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平及细胞膜表面的TRAIL蛋白表达水平.结果:人外周血NK细胞分离纯度达(90.6±1.15)%;NDV7793能提高NK细胞对人肝癌HepG2细胞的杀伤作用,其杀伤效力(释放的LDH活力值)随着效靶细胞作用时间的增加及效靶细胞比的增大而增强;NDV7793能显著提高NK细胞TNF-α的分泌水平,其中204.8Hu NDV7793刺激NK细胞12h后,TNF-α分泌水平达到高峰(O.184±0.01);102.4 Hu NDV7793刺激NK细胞16 h后,NK细胞膜表面TRAIL表达达到高峰(22.77±1.8)%.结论:NDV7793能增强NK细胞对人肝癌HepG2细胞的杀伤作用,杀伤机制可能是和提高NK细胞分泌的TNF-α及上调细胞膜表面TRAIL蛋白有关.

关键词：新城疫病毒、NK细胞、TRAIL蛋白、TNF-α

所属期刊栏目：28

分类号：R73;R97

资助基金：国家自然科学基金资助项目30860328;广西自然科学基金项目2011GXNSFA01822;广西教育厅科学基金资助项目200810MS059

在线出版日期：2012-03-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：530-533