期刊专题

10.3969/j.issn.1006-5725.2011.14.015

SP600125-JNK抑制剂对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤的保护作用

引用
目的:探讨SP600125-JNK特异性抑制剂对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤的保护作用及其作用机制.方法:雄性SD大鼠54只,随机分成假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)、JNK抑制剂SP600 125组(SP组),每组根据再灌注时间分为30 min、24 h和72 h 3个亚组,每亚组6只动物.采用4-VO法建立SD大鼠全脑缺血模型,在脑缺血再灌注后预定时间点,测定海马CAI区存活锥体细胞数量、Bcl-2和Bax蛋白表达阳性细胞数量.结果:缺血再灌注后,可见海马CAI区凋亡细胞数目增加,存活细胞数目减少(P<0.01),与IR组比较,SP组存活细胞数目较多(P<0.05);与IR组比较,SP组Bcl-2阳性锥体细胞数目增加较多(P<0.05),Bax阳性锥体细胞数目增加较少(P<0.05).结论:SP600125能够对神经元起到保护作用.这种作用有可能是通过影响Bcl-2和Bax的蛋白表达实现的.

脑缺血、再灌注损伤、细胞凋亡、JNK、Bcl-2、Bax

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S56;R97

徐州市社会发展基金资助项目XM08C084

2011-10-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

2529-2531

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实用医学杂志

1006-5725

44-1193/R

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2011,27(14)

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