Genistein在调节肝癌HepG2细胞Fas基因表达及诱导细胞凋亡中的作用

摘要：

目的: 探讨三磷酸肌醇(IP3)和Fas基因表达变化在genistein诱导肝癌细胞凋亡中的作用.方法: 以肝癌HepG2细胞培养72 h为对照,以20、40、60、80 μmol/L genistein作用于HepG2细胞72 h和60 μmol/L genistein作用于HepG2细胞6、12、24、48、72 h,应用同位素试剂盒IP3-[3H]Birtrak检测细胞IP3含量,RT-PCR分析Fas mRNA表达,Western blotting分析细胞Fas蛋白表达,流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果: 各浓度的genistein作用于肝癌HepG2细胞72 h,IP3含量显著低于对照组,Fas mRNA表达显著高于对照组,Fas蛋白表达显著高于对照组,细胞凋亡率显著高于对照组.60 μmol/L genistein作用于肝癌HepG2细胞6、12、24、48、72 h,6 h后IP3含量显著低于对照组;12 h后Fas mRNA表达显著高于对照组,6 h后Fas蛋白表达显著高于对照组,24 h后各时相细胞凋亡率显著高于对照组(均P<0.01).结论: Genistein能减少IP3生成,上调Fas基因表达,诱导肝癌细胞凋亡.

关键词：癌、肝细胞、细胞凋亡、三羟异黄酮、Fas基因

所属期刊栏目：24

分类号：R73;R28

资助基金：广东省医学科学基金立项课题A2004537

在线出版日期：2009-03-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：3999-4002