紫苏醛对心肌缺血/再灌注损伤大鼠心肌保护作用机制及其最佳剂量研究

摘要：

背景 急性心肌梗死后可以通过介入治疗开通罪犯血管以挽救濒死心肌,但罪犯血管开通后中性粒细胞浸润、内皮细胞功能障碍等会引发心肌缺血/再灌注(I/R)损伤,通过药物调动内源性保护机制是对抗心肌I/R损伤的重要策略.紫苏醛(PAH)具有很强的抗炎、抗真菌作用,但其对心肌I/R损伤的作用尚不明确.目的 探讨PAH对心肌I/R损伤大鼠心肌保护作用机制及其最佳剂量.方法 2020年6月至2021年6月,从32只SPF级成年雄性Sprague-Dawley大鼠中选取20只随机分为假手术组、I/R损伤组、PAH18+I/R损伤组、PAH36+I/R损伤组、PAH72+I/R损伤组,每组4只.假手术组、I/R损伤组给予0.5％羧基纤维素连续灌胃1周,PAH18+I/R损伤组、PAH36+I/R损伤组、PAH72+I/R损伤组分别给予18、36、72 mg/kg的PAH连续灌胃1周,之后I/R损伤组、PAH18+I/R损伤组、PAH36+I/R损伤组、PAH72+I/R损伤组建立心肌I/R损伤模型;假手术组做相同的手术,但只穿线不结扎.比较五组大鼠血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平及心肌损伤评分.将剩余的12只大鼠随机分为假手术组、I/R损伤组、PAH36+I/R损伤组,每组4只,干预方法同上;比较三组大鼠血浆肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ、白介素(IL)-6水平.结果 I/R损伤组、PAH18+I/R损伤组、PAH36+I/R损伤组、PAH72+I/R损伤组大鼠血清cTnI、CK、LDH水平高于假手术组(P<0.05);PAH36+I/R损伤组、PAH72+I/R损伤组大鼠血清cTnI水平低于I/R损伤组,PAH18+I/R损伤组、PAH36+I/R损伤组、PAH72+I/R损伤组大鼠血清CK、LDH水平低于I/R损伤组(P<0.05);PAH36+I/R损伤组、PAH72+I/R损伤组大鼠血清cTnI、CK水平低于PAH18+I/R损伤组,PAH72+I/R损伤组大鼠血清LDH水平低于PAH18+I/R损伤组(P<0.05);PAH72+I/R损伤组大鼠血清CK、LDH水平低于PAH36+I/R损伤组(P<0.05).假手术组大鼠心肌损伤评分为0;PAH36+I/R损伤组、PAH72+I/R损伤组大鼠心肌损伤评分低于I/R损伤组、PAH18+I/R损伤组(P<0.05).I/R损伤组、PAH36+I/R损伤组大鼠血浆TNF-α、IFN-γ、IL-6水平高于假手术组(P<0.05);PAH36+I/R损伤组大鼠血浆TNF-α、IFN-γ、IL-6水平低于I/R损伤组(P<0.05).结论 PAH可通过抑制炎症反应来减轻心肌I/R损伤大鼠的心肌损伤程度,进而发挥心肌保护作用,且其最佳剂量为36 mg/kg.

关键词：心肌再灌注损伤;心肌缺血再灌注损伤;紫苏醛;炎症反应

所属期刊栏目：30

分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：湖北省科技计划项目;湖北医药学院自由探索基金项目

在线出版日期：2022-03-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：38-42