10.16766/j.cnki.issn.1674-4152.000937
阻滞Kv1.3通道抑制CD4+CD28null T细胞活性缓解糖尿病微血管损伤的实验研究
目的 探讨通过阻滞Kv1.3通道抑制CD4+ CD28null T细胞活性缓解糖尿病微血管损伤的可行性.方法 选取宁波大学医学院附属医院2016年1月-2017年12月收治的单纯糖尿病患者(DM组)、糖尿病视网膜病变患者(DR组)、糖尿病肾病患者(DN组)和糖尿病视网膜病变合并肾病患者(DR+ DN组)各20例,另以20例健康志愿者为对照组,检测并提取CD4+ CD28nullT细胞备用.96孔板培养人血管内皮细胞,分为5组:对照组、CD28null T干预组、Kv1.3阻滞1组、2组、3组.除对照组,均加入CD4+ CD28null T细胞,Kv1.3阻滞1组、2组、3组同时添加2 μL 0.5、1.0、2.0 mg/mL的ADWX-1.共培养48 h,测定细胞Kv1.3钾电流峰值、内皮细胞凋亡率及培养液INF-γ和TNF-α.结果 对照组、DM组、DR组、DN组和DR+ DN组的CD4+ CD28nul1 T细胞比例依次升高,任意2组间的差异均有统计学意义(均P<0.05).与对照组相比,CD28null T干预组细胞凋亡率、INF-γ、TNF-α水平升高,差异有统计学意义(均P<0.05);与CD28null T干预组相比,Kv1.3阻滞1组、2组、3组的细胞凋亡率和INF-γ水平有所降低,且3组低于2组,2组低于1组,差异有统计学意义(均P<0.05);TNF-α水平也有所降低,且3组低于1组与2组,差异均有统计学意义(均P <0.05).结论 阻滞Kv1.3通道能够抑制CD4+ CD28null T细胞对血管内皮细胞的炎性损伤,对缓解糖尿病微血管病变有积极意义.
Kv1.3通道、CD4+CD28null T细胞、糖尿病、微血管损伤
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R587.2(内分泌腺疾病及代谢病)
浙江省宁波市医学科技计划项目2017A18
2020-10-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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1335-1339,1412