重组人促红细胞生成素预处理减轻大鼠肝脏缺血/再灌注损伤

摘要：

目的 探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤(IRI)的保护作用和机制.方法 选取健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠30只,随机均分为实验组(rhEPO组)、对照组及假手术组.rhEPO组术前1小时通过尾静脉注射5 000 U/kg的rhEPO,然后建立大鼠70%肝脏IRI模型.苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏组织学变化;生化仪测定血清中天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)的释放量;蛋白免疫印迹试验(Western Blot)检测PI3K/AKT蛋白磷酸化水平;qPCR测定炎性细胞因子〔肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-6和IL-1β)〕 mRNA的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清中TNF-α、IL-6和IL-1β浓度.结果 对照组有明显的肝组织损伤,血清中AST和ALT释放量均增加,而rhEPO组肝组织损伤程度较轻,转氨酶水平低于对照组〔AST(U/L):582.0±52.5比245.0±31.7 ; ALT(U/L):388.0±39.6比166.0±24.3, 均P＜0.05〕.蛋白检测发现rhEPO组p-p85和p-AKT的表达显著增加,明显高于对照组.qPCR提示rhEPO组炎性因子TNF-α、IL-6和IL-1β mRNA表达明显低于对照组.ELISA亦证实rhEPO组血清中TNF-α、IL-6和IL-1β分泌低于对照组〔TNF-α (pg/ml):425.0±31.2 比 227.0±19.7 ;IL-6(pg/ml):353.0±26.4 比 189.0±16.3 ;IL-1β(pg/ml):511.0±39.6比328.0±23.2 , 均P＜0.05〕.结论 rhEPO预处理能抑制大鼠肝脏IRI时炎性因子释放,保护肝组织,其机制可能与PI3K/AKT信号的进一步活化有关.

关键词：重组人促红细胞生成素、肝脏、缺血/再灌注损伤、炎性因子

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资助基金：国家重点研发计划资助项目2017YFC1103703

在线出版日期：2018-11-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：380-385