丹酚酸B对非酒精性脂肪性肝病细胞模型自噬功能的影响

摘要：

目的 应用棕榈酸(PA)体外诱导HepG2细胞脂肪变性,建立非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)细胞模型,并应用丹酚酸B(Sal B)和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)干预,探讨Sal B对脂肪变性的HepG2细胞自噬功能的影响及其分子机制.方法 将HepG2细胞分为对照组、模型组(PA)、干预组(PA/Sal B)和抑制剂组(3-MA/PA/Sal B).采用MTT法筛选PA和Sal B最佳干预浓度,采用油红O染色观察细胞脂滴变化,使用荧光显微镜检测自噬标志蛋白LC3B荧光强度,采用Western blot法检测LC3B蛋白的表达.结果 模型组细胞培养上清TC、TG、ALT和AST水平分别为(0.57±0.07)mmol/L、(0.99±0.07)mmol/L、(98.47±7.00)IU/L和(88.36±8.54)IU/L,显著高于对照组[分别为(0.14±0.02)mmol/L、(0.26±0.03)mmol/L、(23.37±2.24)IU/L和(27.27±3.19)IU/L,P<0.01],也显著高于干预组[分别为(0.30±0.04)mmol/L、(0.56±0.06)mmol/L、(53.36±5.33)IU/L和(56.37±7.66)IU/L或抑制剂组[分别为(0.43±0.02)mmol/L、(0.83±0.10)mmol/L、(86.84±3.37)IU/L和(75.82±3.43)IU/L,P<0.05];模型组油红O吸光值为(0.666±0.009),显著高于对照组、干预组或抑制剂组[分别为(0.247±0.011)、(0.477±0.013)或(0.507±0.002),P<0.001];干预组细胞LC3B蛋白相对表达量为(0.97±0.01),显著高于模型组的[(0.22±0.02),P<0.01],而抑制剂组为(0.44±0.05),有所降低.结论 Sal B处理能减少HepG2细胞脂质蓄积,可能是通过增加细胞自噬而起到保护作用的.

关键词：非酒精性脂肪性肝病、HepG2、丹酚酸B、棕榈酸、自噬、体外

所属期刊栏目：22

资助基金：大连市医学科研计划项目1711096

在线出版日期：2019-11-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：804-807