姜黄素对CCl4所致急性肝损伤大鼠的保护作用及其机制研究

摘要：

目的 观察姜黄素对四氯化碳(CCl4)所致急性肝损伤大鼠的保护作用,并研究其作用机制.方法 将60只SD大鼠随机分为对照组、模型组、水飞蓟素组(100 mg.kg-1)和大、中、小剂量姜黄素组(100、50和25 mg.kg-1),每组10只.建模成功后隔日给药灌胃,共30 d.取下腔静脉血和肝组织,分别检测血清乳酸脱氢酶(LDH)和前列腺素E2(PGE2)水平,采用Bio-Rad公司试剂盒检测肝组织匀浆白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和环氧合酶-2(COX-2)水平.结果 对照组大鼠肝小叶结构完整清晰,肝细胞无坏死及脂肪变性,模型组肝组织损伤明显,经姜黄素处理肝组织炎性细胞浸润减少,肝组织损伤有不同程度的减轻;模型组大鼠血清LDH水平为(6458.00±423.72)IU/L,PEG2水平为(130.02±4.30)pg/ml,显著高于对照组[(1375.00±67.45)IU/L和(51.27±0.86)pg/ml,P<0.001],而各剂量姜黄素处理组和水飞蓟素组均可显著降低大鼠血清LDH和PGE2水平(P<0.05);模型组大鼠肝组织匀浆IL-6、TNF-α和COX-2水平显著高于对照组(P<0.05),而大中小剂量姜黄素处理组和水飞蓟素处理组肝组织IL-6、TNF-α和COX-2水平显著低于模型组(P<0.05).结论 姜黄素对CCl4所致大鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能是抑制了IL-6、TNF-α、COX-2和PGE2等炎性细胞因子的释放.

关键词：急性肝损伤、四氯化碳、姜黄素、细胞因子、大鼠

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资助基金：广东省自然科学基金资助项目2015A030310283/2015A030310404;广东省医学科学技术研究基金资助项目A2017354

在线出版日期：2018-09-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：709-712