胰岛素抵抗肝癌细胞IGF-1R/NF-资B表达及多药耐药机制研究

摘要：

目的：探讨胰岛素抵抗（IR）肝癌细胞胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）和核因子-κB（NF-κB）表达变化及多药耐药（MDR）发生机制。方法采用高浓度胰岛素诱导人肝癌细胞（HepG2和HepG2.2.15）建立胰岛素抵抗（IR）细胞模型。采用Western blot 法检测胰岛素受体（InsR）、IGF-1R、NF-κB 和 P-糖蛋白（P-gp）表达变化。使用流式细胞仪（Annexin V-FITC法）检测阿霉素对细胞凋亡的影响。结果分别用100 nmol/L 和1000 nmol/L 胰岛素培养 HepG2和 HepG2.2.15细胞48 h，成功建立 IR 肝癌细胞模型；IR 肝癌细胞 IGF-1R、NF-κB、P-gp 表达上调，而InsR 表达下调；应用25μg/mL 阿霉素作用细胞24 h 后，IR-HepG2细胞组凋亡率（31.1%±1.9%）显著低于HepG2细胞组【（49.7%±2.2%），P＜0.01】，IR-HepG2.2.15细胞凋亡率【（20.1±1.7）%】显著低于 HepG2.2.15细胞【（33.8±1.8）%，P＜0.01】；HepG2.2.15和 IR-HepG2.2.15细胞凋亡率分别较 HepG2和 IR-HepG2细胞显著降低（P＜0.01）。结论 IGF-1R/NF-κB/P-gp 过表达可能介导 IR 肝癌细胞对阿霉素的多药耐药。

关键词：HepG2细胞、胰岛素抵抗、胰岛素样生长因子1受体、核因子-κB、P 糖蛋白、多药耐药

所属期刊栏目：19

分类号：R73;R5

资助基金：南通市卫生局青年医学人才科研基金项目编号WQ2014005

在线出版日期：2016-11-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：704-708