10.3969/j.issn.1672-5069.2014.05.017
重度创伤性脑损伤致应激性肝损伤大鼠肝组织细胞色素 P4502El 水平变化
目的:研究重度创伤性脑损伤(TBI)诱导的应激性肝损害(HSI)大鼠肝组织细胞色素 P4502El (CYP2E1)的变化。方法取40只健康雄性 Wistar 大鼠,随机分为假手术(A 组)和 TBI 组,采用改良的 Feeney 自由落体撞击法建立 TBI 大鼠模型;于颅脑致伤后6、12和24 h,检测各组血清 ATL、AST 水平和丙二醛(MDA)水平变化,在光镜下观察肝脏组织学改变,采用 RT-PCR 和 Western blot 法分别检测各组肝组织 CYP2E1 mRNA 和蛋白表达。结果在 TBI 后6和24 h,各组大鼠血清 ALT 较基线水平[(42.2±8.1) U/L]明显升高[分别为(83.0±10.3) U/L 和(1204.5±146.6) U/L,P<0.01)];伤后12 h 血清 AST 较基线[(44.0±7.2) U/L]升高[(280.4±53.3) U/L,P<0.01)],于24 h 达峰值[(790.3±114.5) U/L];伤后6 h MDA 较基线[(5.2±0.2) nmol/mg]明显升高[(14.2±0.2) nmol/mg,P<0.05],24 h 达峰值[(56.3±0.5) nmol/mg];伤后24 h 肝组织损伤最严重,可见肝小叶结构不清,肝窦明显扩张,散在肝细胞点状坏死,大量炎细胞浸润;伤后6 h 肝组织 CYP2E1 mRNA 和蛋白表达水平较基线水平[分别为(0.28±0.02)和(61.68±0.60)]明显增加[(0.89±0.05)和(120.24±1.22),P<0.05],在24 h 达峰值[分别为(1.50±0.02)和(200.40±2.61),P<0.01]。结论 CYP2E1可能参与了 TBI 诱导的氧化应激反应,从而引起 HSI。
肝损伤、应激反应、细胞色素P4502El、氧化应激、大鼠
R64;R3
2014-09-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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