黄芩苷诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡作用观察

摘要：

目的 研究黄芩苷对人肝癌HepG-2细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 以不同浓度的黄芩苷与人肝癌HepG-2细胞共同培养,采用MTT法测定细胞增殖抑制率;采用Hoechst33258/PI染色法在荧光显微镜下观察凋亡细胞形态学变化;采用TUNEL法检测细胞凋亡率;采用Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Caspase-9、Caspase-3和Bcl-2表达的变化.结果 在25~100μg/ml的药物浓度作用下,细胞增殖被抑制.药物浓度在50μg/ml下作用48h,细胞抑制率达50.63%,药物浓度在75μg/ml下作用48h细胞,抑制率达77.62%.抑制率呈浓度和时间依赖性;药物浓度在50μg/ml时作用48h,可见HepG-2细胞皱缩、细胞核碎裂成碎片,呈现典型的凋亡改变;随着黄芩苷作用浓度的增加,细胞凋亡率增高(P<0.05);随药物浓度的增加,Caspase-9和Caspase-3蛋白表达量呈增加趋势,而Bcl-2表达减少.结论 黄芩苷能通过诱导细胞凋亡进而抑制人肝癌细胞增殖,其诱导凋亡机制可能与线粒体通路有关.

关键词：肝癌、HepG2细胞、黄芩苷、细胞凋亡

所属期刊栏目：15

分类号：R73;R28

在线出版日期：2012-08-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：343-345