10.3969/j.issn.1672-5069.2010.03.002
PTD-HBcAg融合蛋白诱导特异性CTL在HepG2.2.15细胞抑制HBV复制的研究
目的 探讨PTD-HBcAg融合蛋白诱导小鼠体内特异性CTL并抑制HepG2.2.15细胞HBV复制的作用.方法 PTD-HBcAg、HBcAg和阴性对照分别与等体积的弗氏佐剂乳化后皮下免疫小鼠;第14d,分离脾淋巴细胞并分别用PTD-HBcAg、HBcAg、PTD和PBS加强刺激后收集上清,检测细胞因子IFN-γ、IL-12、IL-4和IL-10;刺激后的淋巴细胞作为效应细胞与HepG2.2.15细胞共培养,检测,效应细胞对HBsAg、HBV DNA的抑制作用及对HepG2.2.15细胞、HepG2细胞的杀伤效果.结果 PTD-HBcAg组分泌的IFN-γ、IL-12、IL-4和IL-10与HBcAg组和阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);PTD-HBcAg融合蛋白组较HBcAg组和阴性对照组有更明显的病毒抑制作用(P<0.05);PTD-HBcAg组对HepG2.2.15细胞的杀伤率明显高于HBcAg组和阴性对照组(P<0.05).结论 PTD-HBcAg可诱导HBV特异性CTL,能有效抑制14epG2.2.15细胞HBV的复制.
乙型肝炎病毒、HepG2.2.15细胞、PTD-HBcAg、融合蛋白、细胞毒性T淋巴细胞
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R73;R97
国家自然科学基金资助项目30571669
2010-07-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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